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El virus Varicela Zoster (VZV) es uno de los 8 virus de la familia Herpesvirus que causan infección en el humano. A esta familia pertenecen el Herpes Simplex tipo 1 y 2, causantes del herpes labial y genital respectivamente, el virus Epstein Barr y el Citomegalovirus, causantes de la mononucleosis infecciosa y de un síndrome similar, los virus causantes de la roséola en niños, y hasta del sarcoma de Kaposi en inmunocomprometidos. Su distribución es universal, esto quiere decir, que esta en todo el mundo (2).

El VZV genera 2 formas clínicas distintas de enfermedad: la infección primaria, o varicela, y la reactivación, o Herpes Zoster.

Recordando la varicela

La infección primaria con VZV genera la varicela o chichenpox, que es una de las enfermedades exantemáticas clásicas que se ve en niños generalmente, y se caracteriza por lesiones vesiculares, sobre una base de piel roja, en diferentes estadios de evolución. Las lesiones se concentran principalmente en la cara y el tronco.

El VZV es altamente transmisible y contagioso: la tasa de ataque en hogares es del 90%. Esto quiere decir que, si en un hogar hay un caso de varicela, si todos los individuos son susceptibles, las chances de contagio son muy altas. Se transmite por gotas respiratorias de la nasofarínge de los individuos infectados (aquellas gotas que eliminamos cuando respiramos, hablamos, tosemos), así como a partir del contacto con las lesiones en piel. Se incuba de 10-21 días). El contagio es desde las 48 horas previas a que se presente el rash o brote, y persiste hasta que todas las lesiones sean costras.

Raramente ocurren reinfecciones con segundos episodios de varicela en los individuos inmunocompetentes, aunque las infecciones subclínicas son comunes. Desde el inicio de vacunación la incidencia bajó mucho. La vacuna se introdujo en el mundo en el año 1995.

Cuando el virus «se despierta»: Herpes Zoster o «culebrilla»

El Herpes Zoster (conocido como «culebrilla» entre la población general), es resultado de la reactivación del VZV, que está latente (es decir, «dormido») en los ganglios sensoriales de la médula espinal, desde la varicela. Se caracteriza por una erupción unilateral (respeta la línea media del cuerpo, en general), con lesiones vesiculares dolorosas, que respetan habitualmente la distribución de un dermatoma (área de la piel inervada por un determinado nervio sensitivo).

El factor de riesgo más importante para la reactivación es la edad (>50 años): el 50% de las personas que lleguen a los 85 años va a tener al menos un episodio de Herpes Zoster en su vida.

Otros factores de riesgo para su reactivación son la inmunodepresión (individuos trasplantados, con enfermedad oncológica, en quimioterapia, con tratamiento con corticoides por tiempo prolongado, tratamientos inmunomoduladores, HIV), y ciertas enfermedades autoinmunes. Se vio, también, asociación con la infección por SARS-CoV-2. En algunas fuentes se cita al estrés físico y emocional entre las causas de reactivación.

Dentro de las formas de Herpes Zoster, está el Herpes Zoster Ótico o Síndrome de Ramsay Hunt. Esta es una complicación mayor del VZV.

Una forma de Herpes Zoster: Herpes Zoster Ótico o Síndrome de Ramsay Hunt

Ésta es la infección del oído medio y externo (pabellón auricular, es decir, la oreja) por la diseminación, durante la reactivación en el ganglio geniculado, del virus VZV, afectando el nervio facial (séptimo par craneal), a lo que se suma compromiso del octavo par craneal. Raramente, se puede sumar la afectación de los pares craneales V, IX y X. El nervio facial, uno para cada mitad de la cabeza, es el responsable de la motilidad de los músculos de la cara, de la sensibilidad de parte de la lengua y de la zona del pabellón auricular, y de las glándulas salivales menores. El octavo par craneal lleva la información auditiva, e interviene en el equilibrio.

El Herpes Zoster Ótico causa del 12% de todas las parálisis faciales. Hasta el 33% no recupera completamente la función del nervio. La incidencia aumenta significativamente en personas mayores de 60 años.

Características clínicas

Tiene una tríada diagnóstica característica:

Parálisis facial periférica (PFP). Es una de las causas específicas de PFP. Cuando la PFP no tiene diagnóstico, y no se acompaña de otros síntomas, hablamos en general de Parálisis de Bell (3), que se cree es generada por el virus Herpes Simplex (HSV). Generalmente la PFP por VZV es más severa que la Parálisis de Bell, con mayores tasas de denervación, y su recuperación es más compleja.

Dolor en canal auditivo y pabellón auricular (también en cara, boca o lengua). Síntoma característico, generalmente en la distribución del dermatoma. El dolor es urgente («quema»), o punzante («pincha»).

Vesículas (ampollas) en el canal auditivo y pabellón auricular (también en cara, boca o lengua). Cuando está presente, es característico. Sin esto, hablamos de «Zoster sin Herpes», lo que puede llevar a la confusión con la Parálisis de Bell.

También pueden presentar:

– Trastornos auditivos, con disminución de la audición o hiperacusia (hipersensibilidad auditiva, con intolerancia a los sonidos cotidianos), y tinnitus (percepción anormal de un sonido agudo en el oído afectado).

– Vértigo (con náuseas y vómitos).

– Alteraciones del gusto, incluso con lesiones en la lengua.

– Aumento de la producción de lágrimas con epifora, y dolor ocular.

La instalación del dolor puede preceder en horas y días a la erupción. También, las vesículas pueden aparecer antes, durante y después de la PFP. El cuadro puede evolucionar durante 3 semanas, y se puede recuperar en 3 a 6 meses en promedio.

En el examen físico, encontramos:

Exantema o erupción en la piel. Generalmente en el conducto auditivo, y pabellón auricular, o detrás de este, pared lateral de la fosa nasal, paladar blando o porción anterolateral de la lengua.

Parálisis facial periférica. Debilidad en la mitad de la cara, con imposibilidad para juntar completamente los párpados. Esto puede llevar a la desecación de la córnea, con riesgo de abrasiones, úlceras e incluso perforación. Hay borramiento del surco nasogeniano y desviación de la comisura labial, de la que puede caer saliva.

Disgeusia o alteración del gusto.

Dentro de las complicaciones del Herpes Zoster Ótico, se enumeran:

– Neuralgia post-herpética. Dolor crónico, más allá de la enfermedad aguda.

– Parálisis residual.

– Raramente, encefalitis por Herpes Zoster.

¿Qué estudios complementarios se deben hacer?

El diagnóstico es primariamente clínico. La prueba diagnóstica más sensible para Herpes Zoster es la PCR (sensibilidad >95%). La muestra ideal es el líquido tomado de las lesiones cutáneas. No suele ser necesario, ya que con las manifestaciones clínicas suele ser suficiente para hacer diagnóstico. Se pueden pedir anticuerpos, principalmente en pacientes inmunocomprometidos.

¿Como se trata?

Siempre el tratamiento del Herpes Zoster Ótico debe ser indicado por un médico. Básicamente el tratamiento es de soporte, con analgésicos, compresas calientes, y antibióticos en caso de infecciones secundarias. Debe prestarse particular atención al cierre ocular, para prevenir las úlceras corneales: usar un parche, geles y gotas oftálmicas lubricantes para prevenir esto.

Todos los pacientes van a requerir un tratamiento antiviral. Esto limita la severidad y la duración de los síntomas, así como incidencia de complicaciones, como por ejemplo de la neuralgia post-herpética. El aciclovir usado tempranamente (< 72 horas) es la elección. También se pueden usar valaciclovir, y famciclovir. Se pueden usar tanto vía oral, como endovenosa.

Los corticoides sistémicos se usan para aliviar el dolor y el vértigo, y disminuir la incidencia de neuralgia post-herpética (esto último, con menor evidencia). Muchos pacientes van a requerirlos.

Para el tratamiento de la Neuralgia post-herpética se usan antidepresivos, anticonvulsivantes, opiáceos y analgésicos tópicos.

¿Qué pacientes requieren hospitalización?

Se debe considerar la internación ante síntomas graves, afectación de 2 o más dermatomas, y en pacientes inmunocomprometidos.

¿Cuándo consultar a otras especialidades médicas?

Si hay vesículas en la córnea, se debe hacer una consulta con el oftalmólogo. En caso de que la causa de la parálisis facial no sea clara, se debe hacer una consulta con un neurólogo y/o un otorrinolaringólogo.

¿A qué individuos se recomienda aplicar la vacuna contra el Herpes Zoster?

La vacuna se recomienda en todas las personas mayores de 60 o años, incluso si tuvieron varicela o Herpes Zoster en el pasado. Se contraindica la vacunación en personas menores de 60 años, embarazo, ciertas condiciones de inmunocompromiso, y mientras se usan antivirales.

¿Cuál es el pronóstico del Herpes Zoster Ótico?

La mayoría de los pacientes con parálisis parcial se recuperan completamente.

Varios individuos con síntomas graves, van a quedar con algún déficit secuelar. Los pacientes con PFP por VZV tienen peor pronóstico que los pacientes con PFP por Parálisis de Bell. Entre las secuelas más frecuentes están: la pérdida de la audición, el vértigo, el déficit en la oclusión ocular con ojo seco, y los trastornos en el lenguaje.

La diplopía y los trastornos en la deglución son raros. Su presencia sugiere afectación del tronco dale encéfalo por el virus.

Referencias

(1). https://emedicine.medscape.com/article/1952189-overview

(2). https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-of-varicella-zoster-virus-infection-chickenpox?csi=68831988-1177-42f8-93f7-ee8f15893965&source=contentShare

(3). https://www.uptodate.com/contents/bells-palsy-treatment-and-prognosis-in-adults

(4). https://medicine.uiowa.edu/iowaprotocols/house-brackmann-facial-paralysis-scale

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